Análisis de líneas celulares eritroleucémicas con deleciones de genes implicados en el desarrollo de enfermedades hematológicas severas

Horacio Sosa, Vanessa Fernández-Calleja, Pablo Hernández, Jorge B. Schvartzman Schvartzman, Dora B. Krimer, María José Fernández-Nestosa

Resumen


La línea celular murina MEL (Murine Erythroleukemia cell line) deriva de progenitores eritroides transformados con el complejo vírico Friend, formado por el “spleen focus forming virus” (SFFV) y el “Friend murine leukemia virus” (F-MuLV). Un atributo extremadamente útil de las células MEL radica en su capacidad para retomar el programa de diferenciación mediante la utilización de inductores químicos tales como el hexametilen-bisacetamida (HMBA). En un intento por identificar posibles dianas del HMBA se establecieron líneas celulares eritroleucémicas, derivadas de MEL, que son resistentes a la acción del agente inductor (MEL-R). En un estudio reciente, se han identificado los genes Was y Btk con mayor expresión diferencial en MEL respecto a MEL-R3. Estos genes comparten dos características comunes importantes: están implicados en la organización del citoesqueleto de actina y se activan específicamente en el linaje hematopoyético. Las mutaciones producidas en Was y Btk provocan el desarrollo de enfermedades hematológicas severas. La pérdida de función de Was desencadena el desarrollo del síndrome de Wiskott-Aldrich, asociado a defectos en una gran cantidad de procesos celulares que inducen inmunodeficiencias, trombocitopenia y alteraciones autoinmunes. Asimismo, la inhibición de Btk afecta a las vías de señalización TLR2 y TLR4 de células mieloides, la función de la interleuquina 10 y STAT3 de células dendríticas.

Palabras clave


was, Btk, eritropoyesis

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DOI: https://doi.org/10.26885/rcei.foro.2019.19

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