Análisis de líneas celulares eritroleucémicas con deleciones de genes implicados en el desarrollo de enfermedades hematológicas severas

Autores/as

  • Horacio Sosa Universidad Nacional de Asunción, Facultad Politécnica, Paraguay
  • Vanessa Fernández-Calleja Centro de Investigaciones Biológicas – CSIC, Departamento de Biología Celular y Molecular, Madrid, España
  • Pablo Hernández Centro de Investigaciones Biológicas – CSIC, Departamento de Biología Celular y Molecular, Madrid, España
  • Jorge B. Schvartzman Schvartzman Centro de Investigaciones Biológicas – CSIC, Departamento de Biología Celular y Molecular, Madrid, España
  • Dora B. Krimer Centro de Investigaciones Biológicas – CSIC, Departamento de Biología Celular y Molecular, Madrid, España
  • María José Fernández-Nestosa Universidad Nacional de Asunción, Facultad Politécnica, Paraguay

DOI:

https://doi.org/10.26885/rcei.foro.2019.19

Palabras clave:

was, Btk, eritropoyesis

Resumen

La línea celular murina MEL (Murine Erythroleukemia cell line) deriva de progenitores eritroides transformados con el complejo vírico Friend, formado por el “spleen focus forming virus” (SFFV) y el “Friend murine leukemia virus” (F-MuLV). Un atributo extremadamente útil de las células MEL radica en su capacidad para retomar el programa de diferenciación mediante la utilización de inductores químicos tales como el hexametilen-bisacetamida (HMBA). En un intento por identificar posibles dianas del HMBA se establecieron líneas celulares eritroleucémicas, derivadas de MEL, que son resistentes a la acción del agente inductor (MEL-R). En un estudio reciente, se han identificado los genes Was y Btk con mayor expresión diferencial en MEL respecto a MEL-R3. Estos genes comparten dos características comunes importantes: están implicados en la organización del citoesqueleto de actina y se activan específicamente en el linaje hematopoyético. Las mutaciones producidas en Was y Btk provocan el desarrollo de enfermedades hematológicas severas. La pérdida de función de Was desencadena el desarrollo del síndrome de Wiskott-Aldrich, asociado a defectos en una gran cantidad de procesos celulares que inducen inmunodeficiencias, trombocitopenia y alteraciones autoinmunes. Asimismo, la inhibición de Btk afecta a las vías de señalización TLR2 y TLR4 de células mieloides, la función de la interleuquina 10 y STAT3 de células dendríticas.

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Publicado

2019-12-30

Cómo citar

Sosa, H., Fernández-Calleja, V., Hernández, P., Schvartzman, J. B. S., Krimer, D. B., & Fernández-Nestosa, M. J. (2019). Análisis de líneas celulares eritroleucémicas con deleciones de genes implicados en el desarrollo de enfermedades hematológicas severas. Revista Científica Estudios E Investigaciones, 8, 19-20. https://doi.org/10.26885/rcei.foro.2019.19

Número

Sección

Resumen de Foro de Investigadores

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